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盐城工学院海洋与生物工程学院齐志涛教授团队阐明鱼类促凋亡蛋白Bid新功能
来源: | 作者:秘书处 | 发布时间: 2021-09-22 | 138 次浏览 | 分享到:

2021年8月,盐城工学院海洋与生物工程学院齐志涛教授团队联合中国科学院水生生物研究所昌鸣先教授团队在《Frontiers in Immunology》发表题为“Zebrafish BID Exerts an Antibacterial Role by Negatively Regulating p53, but in a Caspase-8-Independent Manner”的研究论文。该研究首次揭示了鱼类促凋亡蛋白Bid的抗菌免疫功能及作用机制,为阐明凋亡相关基因在病原微生物感染过程中的功能提供了重要证据。Bid可作为潜在选择用于鱼类细菌性疾病的治疗。


BH3相互作用域死亡激动剂(BH3- interaction domain death agonist,Bid)是Bcl-2家族的促凋亡蛋白。在大多数情况下,Bid以非活性状态存在于细胞质中。在受到凋亡信号的刺激后,活化的caspase-8可将Bid剪切成短型Bid(即tBid)而导致细胞凋亡的启动。目前,凋亡相关基因在病原微生物感染过程中的作用及机制少见报道。

该研究在克隆获得斑马鱼Bid基因的基础上,发现斑马鱼Bid可促进EPC细胞的凋亡,与哺乳动物Bid促凋亡功能相一致。体内和体外实验发现斑马鱼Bid能够抵御Edwardsiella ictaluri对EPC细胞和斑马鱼幼鱼的侵袭,且可有效抑制细菌的增殖,表明斑马鱼Bid具有显著的抗菌活性。进一步研究发现Bid是通过抑制p53活性而发挥抗菌功能。同时,Bid抗菌活性并不依赖caspase-8。该研究揭示了鱼类Bid抗菌新功能及作用机制,为基于Bid治疗鱼类细菌性疾病提供了理论基础和实验依据。

齐志涛
博士,教授,硕士生导师。盐城工学院海洋与生物工程学院副院长,江苏省333工程高层次人才,江苏省六大人才高峰高端人才,江苏省青蓝工程优秀青年骨干教师,盐城工学院“黄海学者”。


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